Hepatita B la copii

Hepatita B la copii

Hepatita B este una dintre cele mai frecvente boli infecţioase la nivel mondial. Prevalenţa globală este apreciată la 350-400 milioane de indivizi, cea mai înaltă rată a infecţiei fiind în Africa sub-Sahariană şi Asia de Est (5-10% din populaţia adultă prezintă infecţie cronică). În Europa Centrală şi de Est şi în România, prevalenţa este estimată la 2-5%, iar în America de Nord şi Europa de Vest este de sub 1%. Patruzeci şi cinci la sută din populaţia globului locuieşte în regiuni endemice pentru virusul hepatitic B, în timp ce alţi 40% se află în zone cu prevalenţă intermediară. O treime din populaţia globului a fost infectată cu virusul hepatitic B şi 5% prezintă infecţie cronică, rar în copilărie (0-4%). Aproximativ 25% din persoanele cu infecţie cronică vor dezvolta complicaţii ale bolii (ciroză hepatică şi carcinom hepatocelular), şi aproximativ 780.000 de indivizi mor anual prin aceste complicaţii.

CE ESTE HEPATITA B LA COPII

Hepatita este o inflamatie a ficatului care poate duce la deteriorarea si chiar distrugerea celulelor hepatice. Hepatita B este o boala grava cauzata de virusul hepatitei (VHB). VHB intra in celulele ficatului (numite hepatocite) si se multiplica distrugand celulele-gazda. Distrugerea unui numar mare de celule poate provoca insuficienta ficatului (boala cronica a ficatului) care poate duce in final la cancer hepatic. Hepatita B se transmite prin sange infectat si alte fluide corporale cum ar fi sperma, secretiile vaginale, dar si prin rani deschise.

Hepatita B la copii reprezintă o problemă de sănătate publică, ce antrenează o morbiditate şi o mortalitate mare, în special în ţările în curs de dezvoltare, cu resurse terapeutice insuficiente. Costurile prevenţei sunt mai mici decât costurile tratamentului bolii şi complicaţiilor acesteia, atât din punct de vedere financiar cât şi din punct de vedere al morbidităţii şi mortalităţii.

Hepatita B este mult mai periculoasa la copiii mici decat la adulti. Aproximativ 90% dintre copiii mai mici de 1 an si 30% dintre copiii intre 1 si 5 ani, infectati cu virusul B, vor dezvolta hepatita cronica. In schimb doar 3% dintre adolescenti si 6-10% dintre adultii imunocompetenti vor dezvolta o infectie cronica cu virus B.

Majoritatea copiilor peste 12 ani si adultii imunocompetenti (cu sistem imunitar corespunzator), vor elimina din organism virusul intr-un interval de 2-6 luni de la debutul bolii si pot fi considerati vindecati si necontagiosi.

TRATAMENTUL HEPATITEI B LA COPII

Scopul tratamentului antiviral este de a ameliora supravieţuirea şi de a îmbunătăţi calitatea vieţii pacienţilor prin reducerea riscului de a dezvolta boală hepatică evolutivă, carcinom hepatocelular şi ciroză hepatică. Stoparea replicării virale este obiectivul, întrucât reduce infectivitatea, opreşte progresia bolii şi reduce riscul de a dezvolta complicaţii. Incertitudinea legată de necesitatea sau momentul instituirii tratamentului este secundară observaţiei conform căreia majoritatea pacienţilor ce nu primesc tratament (atât cei cu formă uşoară de boală cât şi cei cu boală hepatică activă) obţin seoconversia AgHBs spontan în primii 20 de ani de viaţă.

Interferonul este implicat în eliminarea sau controlul unei infecţii virale acute sau cronice de către organismul gazdă. Interferonii sunt împărţiţi în două categorii, în funcţie de specificitatea pentru receptori. Tipul 1 cuprinde interferonii cu rol antiviral şi include Interferonul alfa (leucocitar), Interferonul beta (fibroblastic) şi Interferonul omega. Interferonii din tipul 2 sunt cei de tip imun, sintetizaţi de limfocitele activate sub acţiunea antigenului specific sau a substanţelor mitogene, spre exemplu Interferonul gamma. Interferonul alfa, folosit în tratamentul hepatitei cronice virale B, este o proteină cu rol în semnalizarea intracelulară, ce are în special efect imunomodulator, dar şi un efect antiviral direct, însă limitat.

Lamivudina are puţine efecte adverse, însă prezintă o rată mare de rezistenţă, ce creşte odată cu durata tratamentului. Doza recomandată este de 3 mg/kgc/zi (maxim 100 mg/zi), o singură dată pe zi. Rata de succes a Lamivudinei este de 25-35%. Rata emergenţei mutaţiilor este mare, ajungând la 70% după 3 ani de tratament. Dezvoltarea rezistenţei la tratament conduce la replicare virală şi progresia bolii, aceasta fiind principala limitare a tratamentului de lungă durată.

Tenofovirul are o rată bună de răspuns, nu dezvoltă rezistenţă, are puţine reacţii adverse, însă determină reducerea densităţii minerale la copii şi nu este aprobat înainte de vârsta de 12 ani. Doza recomandată este de 300 mg pe zi timp de 72 de săptămâni, cu o rată de succes de 89%.

Adefovirul se poate administra doar după vârsta de 12 ani, întrucât nu a fost dovedită eficienţa sa la grupul de vârstă 2-11 ani. Este doar parţial eficient în cazul pacienţilor cu rezistenţă la Lamivudină, el însuşi prezentând o rată mare de rezistenţă. Doza recomandată este de 10 mg/zi timp de 48 de săptămâni.

Caria dentara

Caria dentara

Caria dentara reprezintă o boală infecţioasă, transmisibilă, un proces distructiv, ireversibil al cărui agent patogen este reprezentat de Streptococcul mutans. Ea poate duce la pierderea integrităţii coronare, putând afecta ulterior şi organul pulpar.

Caria dentară este un proces de origine externă ce evoluează cu distrugerea ţesuturilor dure dentare şi cu crearea de cavităţi. Leziunea carioasă este dată de un dezechilibru global între ionii de calciu şi fosfor din salivă şi din ţesuturile dure dentare, dezechilibru mediat de microorganismele plăcii bacteriene şi sub influenţa fluorului.

Caria dentară este o boala infecţioasă ce evolueaza în ţesuturile dure dentare, iniţial prin demineralizarea componentei anorganice şi prin distrugerea ţesutului organic.

Cariile dentare reprezintă distrugerea ţesutului dur al dintelui. Apariţia cariilor este influenţată de stilul nostru de viaţă – ce mâncăm, cum ne îngrijim dantura, dacă apa potabilă este fluorurată suficient şi ce pastă de dinţi folosim. Şi ereditatea joacă un rol în susceptibilitatea de formare a cariilor dentare.

Cauza principala de aparitie a cariei dentare este igienă orală necorespunzătoare şi formarea de placă bacteriană producătoare de acizi. Flora microbiană orală este una foarte vastă şi complexă iar interacţiunile dintre sutele de specii de microorganisme, hrănite cu carbohidraţi din alimente neindepartate fac ca pe suprafaţa dintelui să se formeze diferite tipuri de acizi care în scurt timp iniţiază un process de demineralizare a smalţului permiţând astfel procesului carios să evolueze.

Un mediu acid (realizat de streptoccocul mutans) concentrat va duce la demineralizarea suprafeţei dentare, care poate fi considerată un factor intern în declanşarea cariei dentare făcând parte, sau nu, în funcţie de structura fiecărui individ din bagajul de factori protectori ai gazdei cu care contracareaza acţiunea acidă a microorganismelor. Între boală şi sănătate există un echilibru delicat, strict legat de competiţia dintre acizii eliberaţi de placa bacteriană şi factorii protectori din fluxul salivar normal.

Deşi prevalenţa cariei dentare a cunoscut un declin important în ultimii ani, această afecţiune orală continuă să reprezinte o problemă majoră de sănătate orală, interesând atât copii cât şi adulţii. Motivele scăderii prevalenţei cariei dentare sunt dificil de analizat, cert este faptul că utilizarea aproape universală a produselor fluorurate a avut un rol major în acest sens.

Deoarece caria dentara continuă să reprezinte o problemă importantă de sănătate orală, devine evidentă necesitatea îmbunătăţirii prevenţiei primare cât şi secundare dar şi terapia acestora, deasemenea trebuie tratată boala în sine prin cunoaşterea etiopatogeniei acesteia, pe baza căreia se poate evalua riscul individual şi aplica măsuri specifice adresate indivizilor/ populaţiilor cu risc

Cancerul bronhopulmonar

Cancerul bronhopulmonar

Incidenţa cancerului bronhopulmonar a crescut alarmant în ultimele decenii, în special în ţările dezvoltate din punct de vedere economic. Astfel, în prezent, CBP este principala cauză de deces, atât la bărbaţi, cât şi la femei, în Statele Unite ale Americii, unde se înregistrează anual 100 000 cazuri noi la bărbaţi şi 50 000 la femei (Minna, 1991). Cele mai înalte rate de mortalitate prin CBP în lume se întâlnesc în Marea Britanie, Finlanda, Austria, Africa de Sud. în ultima vreme sunt raportate statistici semnificative provenind din ţările Europei Centrale şi de Est, care toate evidenţiază o creştere impresionantă a numărului de cazuri a cancerului bronhopulmonar.

In România cancerul bronhopulmonar a marcat o creştere semnificativă a incidenţei, ajungând pe primul loc la bărbaţi şi pe locul trei la femei (după cancerul de sân şi cel uterin). Dacă în urmă cu 20 ani lucrările ştiinţifice evidenţiau un raport bărbaţi/femei de 9 la 1, azi raportul s-a modificat foarte mult, ajungând la 2/1.

Cancerului bronhopulmonar este o tumoră extrem de gravă, pentru că semnele clinice apar tardiv, multe cazuri evoluând asimptomatic o lungă perioadă de timp. In momentul stabilirii diagnosticului, doar 1/3 din cazuri se găsesc într-o fază terapeutic utilă.

ETIOPATOGENIA CANCERULUI BRONHOPULMONAR

Modul în care factorii de mediu interacţionează cu celulele tractului respirator şi modalitatea de apariţie a carcinomului la acest nivel, nu sunt încă perfect cunoscute. Majoritatea autorilor consideră că în etiologia cancerului bronhopulmonar mecanismul esenţial constă în interacţiunea factorilor de mediu (carcinogenele din fumul de tutun şi posibil din atmosfera poluată) cu factorii de creştere autocrini şi receptorii lor (EGF, CRP), precum şi din activarea oncogenelor dominante. Aceşti factori sunt contrabalansaţi de acţiunea antioncogenelor (gene recesive supresoare) şi a factorilor inhibitori ai proliferării (TGFb).

Agenţi etiologici – Factorii de mediu

Fumatul. Azi se ştie că aproximativ 80% din cancerul bronhopulmonar apar la persoane care sunt sau au fost fumătoare. Riscul de cancerului bronhopulmonar este de 20 ori mai mare la fumători decât la nefumători. Au fost stabilite corelaţii cu tipul de tutun utilizat, tipul de ţigări (cu sau fără filtru), numărul de ţigări, lungimea ţigării fumate, vârsta de debut a fumatului, intervalul de timp în care pacientul a fumat etc. Astfel, se estimează că 1 din 7 persoane care fumează peste 2 pachete de ţigări pe zi va face cancer bronhopulmonar. Au fost incriminaţi o serie de agenţi chimici din fumul de tutun, dar nu se ştie încă cu precizie care este factorul declanşator rincipal. Unele fracţiuni din fumul de tutun (benzopiren, dibenzantracen) se unesc covalent cu ADN-ul celular, iniţiind carcinogeneza, în timp ce alţi agenţi nu sunt carcinogeni, dar au o activitate de promovare tumorală.

Expunerea profesională. In atmosfera locurilor de muncă au fost izolaţi şi analizaţi numeroşi agenţi consideraţi că ar putea cauza cancerului bronhopulmonar. îi menţionăm doar pe cei mai semnificativi: hidrocarburi policiclice, N-nitrozamine, radiaţiile ionizante, prafuri minerale (azbest, fiberglass, ceramică), metale şi compuşi metalici (crom, nichel, beriliu, cadmiu, arsenic).

Poluarea atmosferică. Este mai dificil de elucidat rolul acesteia, dar se ştie că acţionează sinergie cu ceilalţi factori etiologici.

Factorul familial. Există confirmarea apariţiei cancerului bronhopulmonar în relaţie cu predispoziţia familială. S-a emis şi ipoteza unei susceptibilităţi genetice la expunerea prelungită la carcinogene.

Leziunile pulmonare preexistente. Cicatricile după vechi leziuni TBC pulmonare, ca şi după infarcte şi supuraţii pulmonare par a fi implicate în apariţia cancerul bronhopulmonar, în special a adenocarcinomului. A fost studiată şi legătura între fibrozele pulmonare şi carcinomul bronhioloalveolar. Incă nu se ştie dacă există totuşi o corelaţie directă între acestea.

Tumorile maligne ale pielii

Tumorile maligne ale pielii

Tumorile maligne ale pielii nu respectă vârsta, sexul, rasa sau stilul de viaţă, ele pot proveni din oricare din structurile pielii (epiderm, derm, anexe, celule pigmentare etc.).

Cele mai frecvente tumori maligne epiteliale sunt carcinomul bazocelular şi carcinomul spinocelular, urmate de aproape, din punctul de vedere al incidenţei, de melanomul malign. Tumori maligne ale pielii de tipul hemangio-endoteliosarcomul, leiomiosarcomul, dermato-fibrosarcomul, tumora celulară Merkel sunt mult mai rare, se diagnostichează cu precizie prin biopsie şi au un prognostic rezervat.

CARCINOMUL BAZOCELULAR

Este o tumoră cu origine în celulele bazale ale epidermului (celule pluripotenţiale) sau epiteliale.

Incidenţă şi epidemiologie

Este cea mai comună formă de malignizare la nivelul pielii (65-80% cazuri) şi este răspândită exclusiv la populaţia de tip european (caucazieni). Afectează cu predominanţă sexul masculin, vârsta adultă şi bătrânii şi se localizează pe zonele fotoexpuse – 85% din localizări sunt la nivelul feţei şi gâtului.

Factori etiologici

1. Primul factor etiologic implicat este expunerea la radiaţiile ultraviolete (UV), radiaţii clasificate în mod arbitrar – după lungimea de undă în:
UV tip A 320-440 nm;
UV tip B 290-320 nm;
UV tip C 200-290 nm.
Dintre acestea, lungimea de undă considerată ca având efect carcinogenetic este tipul B la care efectul UVA se aditivează (fără ca UV A să fie carcinogenetic în sine), în timp ce UVC este filtrat în mod normal de stratul de ozon atmosferic – putând deveni active numai în cazul absenţei acestei protecţii naturale. Mecanismul în sine de inducere a carcinomului bazocelular este necunoscut, dar în esenţă inducerea modificărilor în celulele epidermale este prin efect direct asupra AND celular. Combinaţia dintre afectarea celulară şi alterarea mecanismului de reparare determină o mutaţie celulară ce conduce în final la o modificare de tip carcinomatos. Este demonstrat că indivizii care răspund la agresiunea solară prin hiperkeratoze, pigmentări localizate, telangiectazii, definesc o populaţie cu risc crescut pentru carcinomul bazocelular. Printre bolnavii cu risc crescut la carcinomul bazocelular se înscriu persoanele cu pielea albă, ochi albaştri, păr blond sau roşu ca şi cei supraexpuşi ocupaţional la razele solare (fermieri, marinari).
2. Expunerea cronică la radiaţii terapeutice, diagnostice sau accidentale ionizate reprezintă o altă grupă a factorilor de risc; în această grupă de risc sunt cuprinse persoanele care au făcut tratament pentru leziuni benigne ale pielii (acnee, hemangioame, infecţii fungice) ca şi personalul medical expus repetat la doze mici de raze X. Leziunea carcinomatoasă apare după o perioadă de latenţă mare – de la 7 la 20-25 ani. Alte cauze de risc sunt reprezentate de:
3. expunerea sau contactul accidental cu carciogeni de tip arsenic, gudroane (grupe profesionale cu risc crescut pentru carcinomul bazocelular).
4. Imunosupresia – pacienţii cu tratament imunosupresiv convenţional de tip azothioprine, Predriison, globulină antilimfocitică, prezintă un risc de carciogeneză de până la 10 ori mai mare faţă de populaţia normală, deşi introducerea ciclosporinei ca tratament de imunosupresie a mai redus procentele de carciogeneză cutanată la aceşti pacienţi. Evident, în cazul unui astfel de tratament, grupa de risc este reprezentată de pacienţii care beneficiază de transplante de organe.
5. Nervul sebaceu Jadassohn – leziune cutanată superficială cu un diametru mediu de 2-3 cm, neregulată, în relief faţă de suprafaţa pielii, cu aspect verucoid de culoare gălbui-roză, localizată cel mai frecvent la cap sau gât şi fără pilozitate; prezentă de la naştere sau apărută imediat după naştere, leziunea se identifică uşor după aspectul particular fiind indicată excizia chirurgicală.
6. Alte condiţii patologice ce favorizează apariţia BCC sunt xeroderma pigmentosum, albinismul, sindromul determinat de nevus bazocelular, cicatrici postcombustionale, ulcere cronice.

ANATOMIA PATOLOGICA A CARCINOMULUI BAZOCELULAR

Histologie – sub epidermul subţire apare dermul inundat de un singur tip de celule similare keratocitelor (celule în palisadă), cu nudei mari elongaţi şi cu citoplasmă puţină. Apar depozite de mucină sau semne de fibroză după tipul de carcinom bazocelular (formă chistică sau sclerozantă).

Clinică – aparent leziunea tipică este reprezentată de o formaţiune tumorală papilară sau nodulară de culoare eritematoasă până la violacee (uneori pigmentată), cel mai frecvent dispusă la faţă, gât, torace anterior, regiuni expuse în relief faţă de piele, cu margini translucide de epiderm subţire cu telangiectazii.

După aspectul clinic Lever (1975) a clasificat 7 tipuri de BCC:
1. Forma noduloulcerativă – apare ca o tumoră nodulară ce creşte lent şi’se ulcerează central şi este forma cea mai frecventă.
2. Forma pigmentară – tumora noduloulcerativă cu pigmentare neregulată închisă la culoare.
3. Forma fibroasă sau morphea-like – placă fermă de culoare gălbuie, în relief faţă de piele, cu margini nete care rămân intacte şi după ulcerare.
4. Forma superficială – una sau mai multe zone eritematoase cu margini perlate, acoperite de cruste sau ulceraţii superficiale – este forma caracteristică localizărilor de pe trunchi.
5. Fibroepiteliomul premalign – formă nodulară pedunculară, cu consistenţă fermă şi acoperită de piele netedă, roşiatică. Apar una sau mai multe tumori şi sunt specifice localizărilor de pe spate cu ulcere foarte rare.
6. Sindromul epiteliomului bazocelular nevoid – sunt leziuni dobândite încă din copilărie şi care continuă să apară, au aspect nodular, ferm, acoperite cu piele normală sau uşor pigmentată şi se pot ulcera dacă cresc în dimensiuni. Sunt acoperite frecvent de chisturi mandibulare sau maxilare şi anomalii scheletice şi/sau nervoase.
7. Nevul bazocelular linear 0150, reprezentat de câteva benzi formate de noduli pigmentaţi, este forma cea mai rară de carcinom bazocelular.
Evoluţia carcinomului bazocelular este prin definiţie lentă şi cu cât evoluează timp mai îndelungat, cu atât şansele de ulcereare sunt mai mari. Evoluţia tumorii se face fie prin invadarea straturilor profunde, fie prin răspândirea în plan superficial, fiind descrise câteva forme:
– forma nodulară;
– forma sclerozantă;
– forma superficială forma pigmentată.

Nu metastazează decât foarte rar, dar este caracterizat de recidiva locală şi chiar de apariţia de noi tumori în aceeaşi regiune anatomo-topografică. In literatură se foloseşte uzual termenul de epiteliom bazosquamos, ceea ce reprezintă un carcinom bazocelular cu diferenţiere cheratinică şi nu o formă de trecere de la carcinom bazocelular la carcinom spinocelular.

DIAGNOSTICUL DIFERENTIAL IN CARCINOMUL BAZOCELULAR

Scopul principal al diagnosticului diferenţial este eliminarea confuziei dintre carcinom bazocelular formă pigmentară şi melanomul malign. Clinic este foarte greu de diferenţiat o formă amelanotică de melanom malign de carcinom bazocelular. In fapt, diagnosticul de certitudine este pus numai prin examen histopatologic, ori când se suspectează un melanom. Examenul histopatologic se efectuează după ablare pe piesa excizată în întregime. Diagnosticul diferenţial trebuie să cuprindă şi excluderea diferitelor tumori benigne ale pielii (nevi), ca şi keratoza actinică, papule acneiforme etc. 

O atenţie specială trebuie acordată celor trei sindroame, toate cu transmitere genetică şi care evoluează cu multiple formaţiuni tumorale tip carcinom bazocelular. în această categorie sunt incluse sindromul de nevus bazocelular, sindromul Bassex şi xeroderma pigmentosum. Toate sunt caracterizate de apariţia şi recidiva extrem de rapidă a multiple leziuni neoplazice cutanate acompaniate de grave malformaţii osoase (sindromul de nevus bazocelular) – atrofie foliculară pe coate şi mâini dorsal, cu zone de anhidroză (sindromul Bassex) şi fotosensibilitate majoră cu fotofobie.

TRATAMENTUL CARCINOMULUI BAZOCELULAR

Tratamentul de elecţie pentru carcinomul bazocelular este chirurgical (excizie chirurgicală), ceea ce de multe ori se suprapune cu un rezultat curativ – nu mai apare recidiva.
Tratamentul pentru o leziune primară este condiţionat de o multitudine de factori:
– dimensiunea şi localizarea tumorii;
– posibilitatea de a invada structuri vitale;
– vârsta şi condiţia biologică a pacientului;
– considerentele estetice.
în paralel s-au dezvoltat tehnici dermatologice de tratament precum crioterapie, electrodesicare şi chiuretaj, chirurgie laser, aplicaţii topice de 5-fluorouracil, chirurgie micrografică Mosh în diametru şi cu margini bine delimitate.

Defectul postexcizional (este obligatoriu examenul la microscop al marginilor piesei excizate) este rezolvat în funcţie de localizare, dimensiuni şi implicaţii estetice. Se poate merge de la sutura directă, vindecare per secundam, grefe de piele liberă, până la lambouri locale sau de vecinătate. Indiferent de maniera de închidere a defectului aleasă, trebuie întotdeauna ţinut cont de eventualitatea unei recidive, care va fi mai profundă şi a cărei detectare poate fi întârziată.

Se consideră că perioada medie de apariţie a unei recidive este de 24 luni” şi că în medie 1/3 din carcinomul bazocelular recidivează. Aceasta presupune o supraveghere şi monitorizare postoperatorie riguroasă care nu trebuie să piardă din vedere posibilitatea apariţiei unei alte tumori într-o altă zonă. Nu trebuie ascuns că de multe ori recidiva este generată fie prin amânarea momentului chirurgical, folosindu-se iniţial tratamente dermatologice, fie printr-un act chirurgical incorect şi ineficient. Postoperator bolnavul beneficiază de tratamente complementare (chimioterapie, terapie iradiantă) indicate de oncolog.

Nu de puţine ori, excizia unei tumori – carcinom bazocelular poate fi distructivă şi mutilantă – şi din acest motiv trebuie luate în discuţie posibilităţile de reconstrucţie a zonei de defect. Esenţial în alegerea unei metode de reconstrucţie este şi momentul când se face reconstrucţia, moment comandat de localizarea defectului, de interesarea structurilor vitale ca şi de calitatea exciziei tumorale.

CARCINOMUL SPINOCELULAR

Este ca frecvenţă a doua formă de neoplazie a pielii; faţă de carcinomul bazocelular este mai puţin frecvent (raport de 3/1) şi este definit ca o tumoră malignă a pielii cu origine în keratinocite, cu creştere şi putere de invazie rapidă şi cu capacitate de metastazare mare.

EPIDEMIOLOGIA CARCINOMULUI SPINOCELULAR

Este cea mai frecventă tumoră malignă a mucoaselor şi semimucoaselor; afectează în mod predominant sexul masculin şi este specifică apariţia sa pe tegumente anterior afectate (cicatrice vechi, tegumente iradiate etc).

Factorii etiologici

1. Primul factor etiologic incriminat este expunerea la radiaţii UVB (290-320 nm), din care cauză sunt afectate predominant zonele anatomice expuse (cap, gât).
2. Carcinogenetice chimice de tipul gudroanelor, smoala, funinginea, expunerea cronică la arsenic prin ingestie sau vapori sunt dovedit implicate în producerea carcinom spinocelular.
3. Iradierea terapeutică ce determină evoluţia pe o perioadă de timp a unei dermatite de iradiere, caracterizată prin atrofie tegumentară, telangiectazii, depigmentare, keratoză, alopecie, este recunoscută ca o etapă preneoplazică pentru carcinomul spinocelular.
4. Imunosupresia practicată la pacienţii cu transplant de oragane este un factor precipitant de apariţie a carcinom spinocelular.
5. Zonele cicatriceale, ulcere cronice, cicatricile instabile sunt incluse la condiţiile predispozante de apariţie a carcinomului spinocelular în afara expunerii la radiaţii solare.
Leziunile neoplazice apar după o perioadă lungă de timp de la leziunea iniţială, au ca localizare frecventă extremităţile şi semnele de malignizare; se traduc prin creşterea ulceraţiei, durere, adenopatie regională.
6. Leziuni premaligne ca xeroderma pigmentosum, keratoză actinică.

Clinică

Prima manifestare clinică este o formaţiune nodulară slab delimitată, de culoare roşie intensă şi cu crustă hiperkeratozică, ce se poate ulcera pe măsură ce se dezvoltă. Capacitatea de dezvoltare, invazie şi metastazare fiind foarte mare este obligatoriu un examen clinic general riguros cu scopul de a indentifica diseminările ganglionare şi/sau organice. Frecvent, leziunile apărute pe buza inferioară cu aspectul unui placard alb, ulceraţii sau a unui nodul cu aspect inflamator ce se dezvoltă foarte rapid, sunt greu de diagnosticat clinic ca şi carcinom spinocelular.

Forma clinică ce apare ca o papulă sau placard slab delimitat, cu semne inflamatorii într-o zonă cu keratoză actinică, este o formă de carcinom spinocelular in Boala Bowen este manifestarea clinică a dezvoltării carcinomului spinocelular intra-epidermic, determinând o maculă sau un placard slab infiltrat cu delimitare netă, dar cu formă neregulată şi cu zone de hiperpigmentare.

DIAGNOSTICUL DIFERENTIAL IN CARCINOMUL SPINOCELULAR

In primele etape de evoluţie o formaţiune tumorală de tip carcinom spinocelular este greu de diferenţiat clinic de carcinom bazocelular, keratoze premaligne, keratoacantom, sau tumori anexiale ale pielii. Din acest motiv, diagnosticul de certitudine se stabileşte numai după examen histologic, nu biopsie incizională ci postexcizie de tumoră.

TRATAMENTUL CARCINOMULUI SPINOCELULAR

In cazul carcinomului spinocelular tratamentul este mai agresiv şi limitele de securitate oncologică la excizie trebuie crescute. Pentru tumori mai mici de 1 cm şi care nu au semne de infiltrare a epidermului este permisă excizia şi sutura directă a defectului. Cu cât diametrul tumorii este mai mare şi zona de infiltrare mai profundă (derm, grăsime) prognosticul de recurenţă este mai mare şi pledează pentru o excizie tumorală cât mai largă (de la 1 cm – până la 2,3 cm de periferia tumorii) practic la cel puţin diametrul tumoral, în acelaşi timp şi profunzimea exciziei chirurgicale trebuie crescută în funcţie de infiltrarea structurilor subiacente (până la nivelul fasciei).

Pentru o apreciere corectă a procesului tumoral trebuie localizate eventualele metastaze ganglionare. In vederea limitării recurenţei este obligatoriu ca actul chirurgical să aibă în vedere şi evidarea ganglionară care se efectuează sub protecţia tratamentului complementar la aproximativ trei săptămâni după ablaţia tumorii primare. Excizia chirurgicală a tumorii şi a structurilor subiacente posibil infiltrate trebuie a

daptate şi individualizate după zona anatomică (faţă, gât, trunchi, zona periorbitară, pavilion auricular).

Defectul care rămâne după excizia tumorală este abordat în funcţie de mai mulţi factori:
– zona anatomică cu/fără interesarea structurilor funcţionale;
– prezenţa adenopatiei loco-regionale şi a metastazelor la distanţă;
– vârsta pacientului.

Acoperirea defectului poate merge de la metode simple (grefa de piele) până la plastii chirurgicale complexe (lambouri compuse transpoziţionate, lambouri transferate liber) cu sau fără refacerea sau reconstrucţia eventualelor structuri funcţionale interesate. Alegerea unei metode chirurgicale de acoperire/ refacere a defectului după excizie rămâne la latitudinea operatorului care trebuie să ia în calcul factorii menţionaţi anterior în stabilirea etapelor chirurgicale după excizia tumorală. în permanenţă trebuie avut în vedere că pacientul cu carcinomul spinocelular trebuie monitorizat postoperator pentru supravegherea unei eventuale recidive. Tratamentele complementare (chimioterapie, iradiere etc.) sunt indicate de oncologi. Incidenţa mare a carcinomului spinocelular pe tegumente anterior afectate (cicatrici postcombustionale, ulcere cronice) obligă terapeutul ca astfel de leziuni să fie desfiinţate pe cât posibil pentru limitarea riscului de degenerare şi de malignizare.